酪氨酸硝基化组学服务全球首发！抢占氧化修饰研究新高地！
2025-08-28
中科新生命
15
肿瘤
#01
1.肿瘤免疫
STAT1 Y701位点的硝基化，阻断其磷酸化，抑制干扰素信号通路，削弱抗肿瘤免疫监视；淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶 LCK Y394位点硝基化后导致T细胞功能耗竭，促进肿瘤免疫逃逸[3]。
2.肿瘤细胞增殖
伴侣蛋白热休克蛋白90（Hsp90）的硝基化可促进神经鞘瘤细胞增殖。Hsp90在Y33或Y56位点发生硝基化，且具有不同作用。Y33位硝基化下调线粒体氧化磷酸化；而Y56位硝基化则通过激活嘌呤能受体P2X7，在神经鞘瘤细胞和正常施旺细胞中均增强了糖酵解[4]。
心血管疾病
#02
1.心力衰竭
特发性扩张型心肌病（DCM）患者心脏中酪氨酸硝基化水平显著升高。肌浆网Ca2+-ATP酶(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase, SERCA2a)因酪氨酸硝基化而失活可能是 DCM 中 Ca2+泵功能障碍乃至心力衰竭的重要机制[5]。
2.糖尿病前期动物缺血性心力衰竭
Cav3(一种协调跨膜信号转导的支架蛋白)在Tyr73的硝基化及其导致的信号复合物解离导致糖尿病前期心脏对胰岛素/脂联素的抵抗，促进了缺血性心力衰竭的进展。早期干预以保持Cav3为中心的信号体完整性是针对糖尿病加重缺血性心力衰竭的有效新策略[6]。
神经退行性疾病
#03
1.帕金森
α-突触核蛋白（ASN）的硝基化会导致其形成聚集体，直接和间接地导致多巴胺神经元的细胞毒性，激活神经炎症，并随后引发大量活性氧（ROS）和活性氮（RNS）的释放，这有可能导致更多的 ASN 硝基化过程[7]。
2.阿尔兹海默病
β-淀粉样蛋白（Aβ）第10位酪氨酸（Tyr10）发生硝基化可抑制其聚集并降低神经毒性。Aβ硝基化抑制聚集的关键在于：在生理pH条件下，硝基化可诱导Tyr10酚羟基去质子化。由此产生的带负电荷的Tyr10可与Glu11–His6或Glu11–His13之间的盐桥相互作用，阻断Tyr10附近的转角结构，从而阻止Aβ纤维化与聚集[8]。
在其他疾病如急性肺损伤、急性胰腺炎、原发性胆汁性肝硬化、病毒感染等疾病中也有报道。
酪氨酸硝基化组学服务
全球首发！
从以上的总结中，我们可以看到，酪氨酸硝基化参与了多种疾病的分子调控。但由于针对该修饰的组学技术尚未普及，因此即缺乏描绘具体疾病酪氨酸硝基化图谱的成果，也缺乏通过大规模定量比较硝基化位点找到与病理相关的修饰位点进而进行下游探索的着手点。
中科新生命与独家战略合作伙伴杭州微米生物联合开发了全球首款针对酪氨酸硝基化修饰组学技术服务，实现对样本中酪氨酸硝基化位点的高深度检测（位点数突破2000！），为研究者提供更高效的研究手段，欢迎咨询！
* 向下滑动查看详情
中科优品推荐
【中科新生命】犹素化、酪氨酸硝基化、赖氨酸亮氨酰化、D-乳酸化等新修饰组学服务战力全开！告别传统修饰研究瓶颈，探索全新视角！欢迎联系我们咨询！
滑动图片查看更多>>>
关于中科新生命
上海中科新生命生物科技有限公司（APTBIO）创立于 2004 年，由原中国科学院上海生命科学研究院蛋白质组研究中心孵化而来，是国内质谱多组学应用领域的开拓者。公司以 “AI + 质谱多组学” 双核驱动创新，构建智能化组学生态。拥有自主知识产权的质谱检测平台与 AI 大数据分析系统，聚焦科技服务、生物医药及大健康消费三大领域，为全球科研机构、医院、药企提供从基础研究到临床转化的一站式解决方案。融合多组学技术与人工智能，围绕生物标志物发掘、药物靶点筛选及个性化诊疗等方向，构建具有国际竞争力的组学数据库与算法模型，推动转化医学进程，加速创新药物研发，成为推动生命科学数字化升级的核心引领者。
