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代谢性疾病研究难发高分？4篇IF10+客户文章带你弯道超车

2025-05-16

中科新生命

代谢性疾病是指由营养物质代谢紊乱引起的一类慢性系统性疾病，其特征表现为能量代谢紊乱、胰岛素信号障碍及慢性低度炎症。其核心发病机制涉及代谢调控异常、免疫系统过度活化以及肠-器官轴失调三大关键环节。当前该领域研究聚焦于免疫代谢重编程、代谢物表观调控及多组学指导的精准干预三大方向，这些突破性进展正推动着代谢医学的范式革新。

那么，这些前沿发现是如何在不同医学领域发挥独特作用的呢？小编精选了4篇发表于高分期刊的代表性客户文章，系统阐释了从基础机制到临床转化的创新突破。这些研究成果不仅为理解代谢性疾病的复杂机制提供了新视角，更为开发新型诊疗策略指明了方向。期待这些案例能为您的科研工作带来启发，助力2025年的研究创新。

客户文章案例

RESEARCH

01 脂肪性肝病

文章标题：TM6SF2 E167K variant decreases PNPLA3-mediated PUFA transfer to promote hepatic steatosis and injury in MASLD

发布期刊：Clinical and Molecular Hepatology

影响因子：14

组学技术：非靶向代谢组和靶向代谢组

实验材料：细胞、模型小鼠肝脏样本和人血浆样本

研究简介：TM6SF2 E167K基因变异可导致肝脏特异性脂质代谢紊乱：多不饱和脂肪酸（PUFA）的三酰甘油（TG）显著积累而磷脂酰胆碱（PC）合成减少，引发氧化应激。机制上，变异增强TM6SF2-PNPLA3互作，使PNPLA3滞留内质网，抑制PUFA从TG向PC的转化。代谢干预实验显示，补充补充富含C18:3的PC可逆转脂肪变性。临床分析证实脂肪性肝病患者血浆PC(16:0/18:3)水平与肝脂含量呈显著负相关，为诊断和治疗提供了新靶点。该研究首次阐明"基因变异-蛋白互作-脂质再分配"代谢轴在脂肪性肝病中的作用，提出靶向特定PC分子的精准治疗策略。

中科新生命提供的检测服务：高通量靶向代谢组

RESEARCH

02 心血管疾病

文章标题：TREM2 macrophage promotes cardiac repair in myocardial infarction by reprogramming metabolism via SLC25A53

发布期刊：Cell Death & Differentiation

影响因子：13.7

组学技术：转录组+代谢组

实验材料：模型小鼠心脏样本和细胞

研究简介：心肌梗死后，梗死区TREM2表达显著上调，其缺失导致心脏功能恶化（EF降低，LVEDV增加）。关键发现TREM2通过SYK-SMAD4通路抑制SLC25A53表达，从而影响线粒体摄取NAD⁺，使TCA循环中断，衣康酸产生增多，并通过衣康酸发挥抑制心肌细胞凋亡及促进成纤维细胞增殖的作用，促进心脏修复。为靶向免疫代谢治疗心肌梗死提供新策略。

中科新生命提供的检测服务：高通量靶向代谢组

RESEARCH

03 糖尿病慢性并发症

文章标题：Targeting phenylpyruvate restrains excessive NLRP3 inflammasome activation and pathological inflammation in diabetic wound healing

发布期刊：Cell Reports Medicine

影响因子：11.7

组学技术： 非靶向代谢组+靶向代谢组

实验材料： 人皮肤样本、小鼠皮肤样本和细胞

研究简介：代谢组学糖尿病足溃疡伤口中苯丙氨酸异常积累，其通过抑制PPT1去棕榈酰化活性，增强NLRP3棕榈酰化修饰，促进炎症体激活，从而延缓伤口愈合。苯丙氨酸不仅增强NLRP3-ASC相互作用促进炎症体组装，还通过抑制PPT1活性形成正反馈循环。干预实验证实，限制苯丙氨酸摄入可显著降低苯丙氨酸积累，减少促炎巨噬细胞浸润、下调NLRP3表达并加速糖尿病伤口愈合。该研究揭示糖尿病足溃疡中苯丙氨酸通过CD36-PPT1-NLRP3代谢轴调控伤口愈合的新机制，提出饮食干预或靶向苯丙氨酸的代谢治疗新策略，为糖尿病并发症的免疫代谢调控提供新靶点。

中科新生命提供的检测服务：高通量靶向代谢组和非靶代谢组

解读链接：项目文章Cell Reports Medicine（IF14.3）| 非靶代谢组+H650发现防止糖尿病伤口过度炎症的新策略

RESEARCH

04 肠菌失调

文章标题：Antibiotic-Induced Gut Microbiota Dysbiosis Modulates Host Transcriptome and m⁶A Epitranscriptome via Bile Acid Metabolism

发布期刊：Advanced Science

影响因子：14.3

组学技术：微生物多样性组、非靶向代谢组、靶向代谢组、转录组、m6A表观转录组和蛋白质组

实验材料：模型小鼠的粪便样本、血清样本、组织样本（脑、肝、肠、肾、肺、心、脾、睾丸）和细胞

研究简介：该研究构建抗生素诱导的菌群失调小鼠模型，结合FMT和多组学分析，揭示了菌群-胆汁酸-m6A代谢调控轴。结果显示，菌群紊乱导致胆汁酸代谢重编程（初级胆汁酸升高，次级胆汁酸降低），并通过组织特异性方式调控m6A修饰酶（如METTL3/14）表达。体外实验证实胆汁酸（如去氢胆酸、胆酸）可直接调节m6A修饰，进而影响神经信号和胆汁酸代谢通路。该研究首次阐明菌群通过代谢物-表观遗传轴调控宿主基因表达，为代谢性疾病治疗提供了新靶点。

中科新生命提供的检测服务：高通量靶向代谢组和lable free蛋白组